PLASENTA

Posted: February 28, 2011 in Kedokteran
Tags: , , , , , , ,

PEMBENTUKAN DAN FISIOLOGI PLASENTA

Perkembangan Plasenta
Days After Ovulation Important Morphologic-Functional Correlations
6–7 Implantation of blastocyst.
7–8 Trophoblast proliferation and invasion. Cytotrophoblast gives rise to syncytium.
9–11 Lacunar period. Endometrial venules and capillaries tapped. Sluggish circulation of maternal blood.
13–18 Primary and secondary villi form; body stalk and amnion form.
18–21 Tertiary villi, 2–3 mm long, 0.4 mm thick. Mesoblast invades villi, forming a core. Capillaries form in situ and tap umbilical vessels, which spread through blastoderm. Fetoplacental circulation established. Sluggish lacunar circulation.
21–40 Chorion frondosum; multiple anchored villi, which form free villi shaped like “inverted trees.” Chorionic plate forms.
40–50 Cotyledon formation:

(1) Cavitation. Trophoblast invasion opens 40–60 spiral arterioles. Further invasion stops. Spurts of arterial blood form localized hollows in chorion frondosum. Maternal circulation established.

 

(2) Crowning and extension. Cavitation causes concentric orientation of anchoring villi around each arterial spurt, separating chorionic plate from basal plate.

 

(3) Completion. Main supplying fetal vessels for groups of second-order vessels are pulled from the chorioallantoic mesenchyme to form first-order vessels of fetal cotyledons.

 

(4) About 150 rudimentary cotyledons with anchoring villi remain, but without cavitation and crowning (“tent formation”). Sluggish, low-pressure (5–8 mm Hg) flow of maternal blood around them.

 

80–225 Continued growth of definitive placenta. Ten to 12 large cotyledons form, with high maternal blood pressures (40–60 mm Hg) in the central intervillous spaces; 40–50 small to medium–sized cotyledons and about 150 rudimentary ones are delineated. Basal plate pulled up between major cotyledons by anchoring villi to form septa.
225–267 (term) Cellular proliferation ceases, but cellular hypertrophy continues.

FUNGSI PLASENTA

Fungsi plasenta bagi janin :

  1. Organ respirasi
  2. Organ transfer nutrisi dan ekskresi
  3. Organ untuk sintesa hormon

Diperkirakan pula memiliki peranan sebagai barier imunologis yang melindungi janin dari reaksi penolakan oleh sistem imunologi maternal.

 

Transportasi bahan melalui plasenta berlangsung melalui

– Transportasi pasif :

  • Difusi sederhana [simple diffusion]
  • Difusi dengan fasilitas [facilitated diffusion]

– Transportasi aktif:

  • Reaksi enzymatic
  • Pinocytosis

Mekanisme diatas memerlukan energi dan kecepatan metabolisme plasenta sebanding dengan yang terjadi pada hepar atau ginjal.

FUNGSI RESPIRASI

-Pertukaran O2 dan CO2 terjadi secara difusi pasif

-Ion hydrogen, bicarbonate dan asam laktat menembus plasenta dengan difusi sederhana

Efisiensi pertukaran tersebut tergantung pada pasokan darah ibu melalui arteri spiralis dan fungsi plasenta.

TRANSFER NUTRIEN

-Menembus plasenta dengan transfer aktif

-Materi yang masuk dalam komponen sederhana dan mengalami rekonstruksi ulang pada vili chorialis

TRANSFER OBAT

Kecepatan transfer dipengaruhi oleh kelarutan dari molekul ion didalam lemak dan ketebalan trofoblas.

FUNGSI ENDOKRIN PLASENTA

Sejumlah besar hormon dihasilkan oleh plasenta. Termasuk diantaranya hormon yang analog dengan hormon hipotalamus dan hipofisis serta hormon steroid. Sejumlah produk juga dihasilkan oleh plasenta. Beberapa diantaranya adalah glikoprotein seperti misalnya

-Pregnancy Associated Protein A B C dan D

-Pregnancy Specific Glycoprotein (SP1)

-Placental Protein 5 (PP5) .

Peran dari bahan tersebut dalam kehamilan masih belum jelas.

Hormon Properties
Human Chorionic Somatotropin – hCS Serupa dengan Growth Hormon dan Prolaktin
Human Chorionic Gonadotropin – hCG Stimulasi steroidogenesis adrenal dan plasenta. Analog LH
Human Chorionic Gonadotropin – hCT Analog dengan Thyrotropin
Corticotropin Releasing Hormon – CRH Seperti pada deasa
Estrogen Komplek. Stimulasi aliran darah dan pertumbuhan uterus
Progestogen Implantasi dan relaksasi otot polos
Adrenocorticoid Induksi sistem ensim dan maturasi janin

 

Sejumlah produk plasenta dan metabolisme janin dapat digunakan untuk screening penyakit janin. Pengukuran alfafetoprotein yang dihasilkan oleh hepar,usus dan yolc sac janin dapat digunakan untuk deteksi sejumlah kelainan anatomi .

 

ABNORMAL PLACENTATION

Penduhuluan

Plasenta mulai dikatakan sebagai pemeran utama dalam terjadinya preeklamsia pada tahun 1939. Pada saat itu terdapat penelitian yang menunjukkan adanya infark,  sklerosis arteri plasenta yang mengecil, deposisi fibrin, berkurangnya aliran darah uteroplasenta, peningkatan resistansi pembuluh uterus dan thrombosis pada plasenta penderita preeklamsia.

Pada penelitian lain dikatakan bahwa iskemia plasental akibat penyempitan arteri uterine dapat menyebabkan hypertensi, proteinuria dan glomerular endoteliosis. Plasental iskemia berperan dalam penurunan produksi NO di plasenta. Karena itu uteroplasental iskemia merupakan trigger penting dalam preeklamsia.

Perkembangan Placenta

Pada awal perkembangan plasenta normal, sel cytotrophoblas melekat pada uterin desidua melalui anchoring vili. Floating vili yang berisi pembuluh fetus bercampur dengan darah ibu yang mengisi intravillous space melalui arteri spiralis.

Selama terjadinya pembentukan pembuluh darah plasental, sebagian kecil cytotrophoblasts melewati syncytium dan bermigrasi ke dalam endometrium. Trofoblas extravillous tersebut memasuki arteri spiralis myometrium pada minggu ke 12

Pada minggu ke 18—20, bagian endometrial dan segmen arteri spiralis pada permukaan myometrium dibatasi oleh sel-sel yang berasal dari cytotrofoblas disertai dengan transformasi pembuluh darah menjadi lebih resisten dan diameter yang lebih lebar. Transformasi dramatis tersebut menyebabkan peningkatan aliran darah plasental menuju fetus.

Abnormal Placentation

Pergantian oksigen, nutrisi dan produk sisa antara fetus dan ibu bergantung pada perfusi plasental oleh pembuluh maternal.

  • Normal :

Selama proses invasi vaskular, sel cytotrofoblas berdeferensiasi dari bentuk yang mirip sel epitel menjadi sel endotel prosesnya dinamakan pseudovasculogenesis.

  • Preeklamsia:
  1. Terjadi kegagalan dalam proses pseudovasculogenesis. Sel cytotrofoblas tidak dapat mengadopsi ekspresi fenotip permukaan sel endotel Hal tersbut menyebabkan invasi cytotrofoblas tidak terlalu dalam hanya sebatas bagian proximal desidualis
  2. Kegagalan remodeling arteri spiralis; arteri tidak mengalami transformasi sehingga tetap kecil dan tidakberdilatasi yang menyebabkan hypoperfusi uterus.

Penelitian lain menunjukkan:

  1. Adanya peranan HIF-1(hypoxia-inducible factor) sebagai penghambat invasi sel cytotrofoblas, dengan TGF b 3 sebagai targetnya.
  2. Menurunnya HB-EGF yang menyebabkan diferensiasi cytotrofoblas dan invasi terhambat.
  3. Percobaan pada kera menunjukkan iskemia plasenta pada trimester ketiga tidak menimbulkan adanya preeklamsia,

PLACENTAL FACTOR IN PREECLAMPSIA

Manifestasi klinik preeklamsia menunjukkan adanya disfungsi sel endotel yang menyebabkan kerusakan organ dan hypoperfusi. Hal tersebut menunjukkan adanya circulating factor yang kemungkinan besar berasal dari plasenta. Beberapa hal yang dicurigai sebagai penyebab disfungsi endotel;

–          Peningkatan shedding syncytiotrofoblas karena mekanisme apoptosis plasental, tetapi belum ada penelitian in vivo yang jelas

–          Adanya pembentukan oksigen reaktif (radikal bebas)

–          Meningkatnya sensitivitas angiotensin terhadap efek vasopresi

–          Meningkatnya antibody agonis terhadap reseptor angiotensin II tipe I yang dapat menginduksi pembentukan oksigen reaktif dan membatasi invasi cytotrofoblas

Pada wanita penderita preeklamsia, terlihat adanya sFlt-1 mRna yang teregulasi didalam plasenta. sFlt-1 merupakan salah satu reseptor VEGF. Hypoksia plasental memiliki pengaruh besar dalam pembuatan sFlt. sFlt juga dibuat dalam jumlah besar didalam plasenta dan masuk kedalam sirkulasi maternal. sFlt-1 merupakan antagonis VEGF dan PIGF; MOA-nya ialah berikatan dengan molekul tersebut didalam sirkulasi darah. Penelitian selanjutnya menunjukkan adanya peningkatan sFlt-1 dalam pembuluh darah wanita dengan preeklamsia dan menurunnya kadar VEGF dan PIGF bebas.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s